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直肠癌
作者:佚名 来源:中医肛肠痔瘘网 更新:2004-6-29 [ 字体: ]


直肠癌

  一、概况

  直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤,直肠是大肠癌好发的部位,发病率高,在我国占全身癌肿第三位,英、美等国更多见,占第二位,每年约有4万~5万人死于此病,早期直肠癌根治手术后,5年生存率达90%以上,晚期则低于20%,发病年龄多在40岁以上,但40岁以下也不少见。男性比例为2~3∶1。癌肿在直肠部多在下2/3部位,通过直肠指检可扪及。但癌肿初起缺乏症状,待增大溃破后出血,粘液血便又易与内痔出血、菌痢等疾病相混淆,有报道误诊率竟达88.57%,误诊时间平均8月左右,故欲提高直肠癌手术根治率和生存期,关键在于早期诊断和早期合理的治疗。

  二、病因

  直肠癌发病原因不甚楚,可能与下列几种因素有关:

  1.饮食 高脂肪、高蛋白低纤维素的所谓西方饮食被认为与直肠癌发生有关。西方国家是大肠癌高发地区,直肠癌发生率高,与此对比是南非斑替氏族摄取的是低脂肪而富有纤维素的粗糙食物,直肠癌发病率低。这些居民如移民至直肠癌高发地区,饮食结构改变,则发病率随之增高。因为高脂肪高蛋白食物能使粪便中甲基胆蒽物质增多,可引起胆酸分泌增加,被肠道内厌氧菌分解为不饱和的多不烃,此两种物质均为致癌物质。纤维素量减少,又使粪便通过肠道速度减慢,使这些致癌物质与肠结膜接触时间增加,而导致癌变机会增多。

  2.腺瘤癌变 腺瘤性息肉可癌变。腺瘤可分管状腺瘤、绒毛状腺瘤及混合性腺瘤3种类型。管状腺瘤发生率高,绒毛状腺瘤癌变率高。腺瘤中有遗传性的家族性发性腺瘤,被视为癌前病变,一般在30岁以后发病,但也有在20岁以前发生癌变者。

  3.炎症性肠病 溃疡性结肠炎及克隆病等由于肠粘膜破坏,溃疡修复增生,肉芽组织形成过程中发生癌变。血吸虫病虫卵在直肠粘膜沉积,慢性炎症刺激致癌变。

  4.其他 如免疫功能缺陷、遗传因素、病毒感染、胃及胆囊切除术后影响等。

  三、病理

  ㈠肉眼观察可分4种类型

  1.溃疡型 多见,约占50%以上,形状圆形或卵圆形,边缘隆起,外翻。底部为坏死组织,浸润肠壁较深,比其他类型易致肠壁穿孔,好发于直肠部。

  2.莱花型癌 也称软癌、髓样癌、肿块型癌。向肠腔内突出,浸润肠壁较少,肿块增大时表面可产生溃疡,多发于盲升结肠部。

  3.狭窄型癌 也称硬癌、环状癌、浸润性癌。癌肿在结肠壁环状浸润使肠腔狭窄,表面可发生溃疡,易产发肠梗阻,多发于左半结肠。

  4.弥漫型润型 少见,此类型浸润肠壁较广,如皮革状,浸润范围常在5~8cm以上,特点是癌变啊粘膜常保持完整,但晚期也可有溃疡发生。

  ㈡组织学分类

  1.Broders分类 按分化程度可分高度恶性(低分化)、中度恶性及低度恶性(高分化)3种。高度恶性分化细胞不到25%,中度恶性分化细胞在25%~75%,低度恶性分化细胞在75%以上。

  2.Grinnell分类

  ⑴Ⅰ级:分级良好状如腺瘤,上皮增生活跃,浸润已达到粘膜肌层。

  ⑵Ⅱ级:癌细胞更多的密集,但仍可见有排列规则的癌细胞分化在1~2层腺壁中,有少许核染色深,不规则有丝分开可见。

  ⑶Ⅲ级:细胞排列无规律,间变组织更多,无腺组织。

  ⑷粘液癌或胶状癌:分化不良,细胞内至少60%为粘液。

  3.组织学分型

  ⑴腺癌:直肠癌组织学分型中占绝大多数(75%~85%),细胞排列呈乳头状,管状。

  ⑵粘液腺癌:占10%~25%,癌细胞分泌大量粘液,粘液将细胞核挤向一边,粘液多的粘液癌复发率高,预后较差。

  ⑶鳞状癌:鳞状上皮状排列,很少见。

  ⑷未分化癌:癌细胞排列不规则,浸润明显,易浸润入小血管及淋巴,预后最差。

  4.直肠癌临床分期 根据手术探查和病理标本检查所 见进行分期。

  ⑴Dukes(1932,1940)分期法

  A期:癌肿局限于肠壁,肠外组织及淋巴结构无累及。

  B期:癌肿累及肠外组织,但淋巴结阴性。

  C期:淋巴已有转移。Turnbull等(1976)将远处转移包括于Dukes D期内。

  ⑵Aster-coller(1954)分期法:在Dukes分期法的基础上作了部分改良,并统计了各期的5年生存率。

  A期:与Dukes分期相同。B期:分B 1 ,B 2 ,以有否穿透肌层分期;C期:分C 1 ,C 2 以肠壁有否浸润,又以淋巴转移部位分期。

  5年生存率A期100%,B 1 期66.6%,B 2 期53.9%,C 1 期42.8%,C 2 期22。4%。

  5.我国分期试行方案 我国1978年在杭州如开大肠癌会议对Dukes分期进行改良,制订了分期试行方案,见表1。

  表1 大肠癌临床病理分期试行方案

分期 病灶扩散范围
Ⅰ期

Dukes A

0 病灶局限于粘膜层(包括原位癌-局限于粘膜上皮和局灶型癌),可作局部切除。
1 病灶侵犯粘膜下层(早期浸润癌)
2 病灶侵犯肌层
Ⅱ期

Dukes B

病灶侵犯及浆膜,或侵犯周围组织和器官(尚可作根治性切除)
Ⅲ期

Dukes C

1 伴病灶附近淋巴结转移(指肠壁旁和边缘血管,淋巴结)
2 伴供应血管周围和系膜切缘附近淋巴结转移尚可作根治性切除
Ⅳ期

Dukes D

1 伴远处脏器转移(如肝,肺,骨,脑等)
2 伴远处淋巴结转移(左锁骨上)或供应血管根部淋巴结广泛转移,无法全部切除(主动脉前或旁和髂内血管淋巴结等)
3 伴腹膜广泛扩散,无法将其全部切除
4 病灶已广泛浸润邻近器官,无法切除

如全身情况允许尚可将原发灶作姑息性切除

  四、转移途径

  转移途径主要为淋巴转移,其他为血行转移,直接浸润蔓延和播散。

  ㈠淋巴转移

  1910年Miles诊断直肠癌淋巴转移有3种方向,向上、向两侧和向下方。向上转移最常见到痔上淋巴结,肠系膜下血管及主动脉旁淋巴结也多见。向侧方可转移到侧韧带淋巴结,骨盆壁部髂内血管淋巴结,向下到肛管括约肌、肛周皮肤及坐骨直肠窝脂肪。一旦转到肛管则腹股沟淋巴结也可累及,因此直肠癌手术必须清扫上述组织作腹会阴联合切除术。至30年代Dukes(1930)Westhnes(1930,1934)、Wood and wilkie(1933)及Gabriel(1935)才持相反意见,发现向上转移最普遍,向两侧、向下转移较少,只有向上转移途径受阻时,才逆向转移较少,只有向上转移途径受阻时,才逆向转移。淋巴引流更有新认识和研究,Goligher(1951)对1500例腹会阴联合切除的标本检查,发现肿瘤水平以下的淋巴阳性者98例(6.5%)其中距肿瘤下约6mm以内68例,仅30例(2%),超过20mm,淋巴结阳性多在痔上淋巴结。Sauer及Bacon(1952)等报道腹膜反折以上直肠癌淋巴转移一般均向上,腹膜反折以下直肠癌才向侧方转移。Gilchris(1959年)对肠腔外淋巴转移的研究结论与Sauer,Gabrial等相同,认为腹膜反折平面以上的直肠癌主要向上转移,在原发癌肿平面以下一般极少有转移,只有在晚期病例,肠壁浸润严重者,肠壁外淋巴转移者,直肠上皮肠系膜下淋巴结回流障碍时,才向两侧、向下转移。腹膜反折以下直肠癌淋巴转移方向,主要也是向上方,同时也可能向侧方转移。

  近年Willian等(1983年)观察3例未分化癌病理检查,发现相距切除标本远端7mm,10mm和13mm淋巴有转移,再次证明直肠癌淋巴转移规律向下方转移较少。

  ㈡血行转移

  癌肿侵入局部小静脉后,癌细胞栓可随门静脉入肝脏,是直肠癌远处转移最常见部位。上海肿瘤医院统计肝转移率8.5%,Willams等(1985)统计肝转移率占14.2%,实际上远超过此数字,因为肝扫描等检查不易发生病灶小于2cm直径之微小转移灶。手术探查时位于中心病灶也难于检出。Cedermark等(1977)报道456例尸解中肝转移率为48%,比手术时发现约10%。

  肺是第二位最常见的转移部位,有报道,结直肠腺癌肺转移率约为10%,Schulter等(1976)随访根治手术后4~14年病例185例,发现28例(占15.1%)肺转移,其中4例(2.2%)为单个转移灶。

  其他部位如肾上腺、肾、骨及卵巢等转移亦有报道。

  ㈢直接蔓延

  癌肿可向各方向,向四周及深部组织浸润。沿肠管纵轴向上、向下蔓延,向肠管横轴肠管周径蔓延。Miles(1926)估计绕肠一周约需2年左右,向肠壁深部浸润,穿透浆膜层或脂肪组织,形成种植转移,周围邻近组织浸润,如膀胱、前列腺、阴道、子宫,骶骨等。并使淋巴转移率增高。Quer(1953)统计89例中1例沿肠壁纵轴蔓延超过1.5cm,国外(1978报道)肠壁内浸润0.5cm者多为高度恶性癌,最长可蔓延2.2cm。一般认为不超过2~3cm。

  ㈣种植转移

  腹腔内散播,早期在腹膜部出现单个小而白色结节,以后更广泛地种植于大网膜及腹腔内脏,可产生腹水,在卵巢种植生长巨大的继发性肿瘤,称Krukenberg肿瘤。卵巢肿瘤转移,也有认为是淋巴或血行的腹腔内脏转移所致。

  ㈤神经鞘传播

  沿神经鞘浸润传播,疼痛呈进行性加剧。预后差。


文章录入:Linda    责任编辑:Linda 
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