梅毒的病理

　　一、发病机理：

　　梅毒螺旋体侵入人体后，一方面在侵入部位的皮肤、粘膜下繁殖；另一方面很快沿淋巴管到附近淋巴结，约48小时后随淋巴液进入血液循环，而播散到全身。以后，在螺旋体数量增多的同时，体内对之产生抵抗力。随着螺旋体致病性和机体抵抗务双方力量的消长变化，机体出现多次梅毒活动的潜伏的交替。

　　未经治疗的梅毒病人自然过程，根据其传染性的有无，大致可分为二个阶段：早期和晚期梅毒。这两个阶段，在时间上一般以2年为界（以前常以4年为界，现多主张以2年为界）。早期梅毒（病程短于2年）有传染性，而晚期梅毒一般无传染性。后天梅毒依据其临床表现的不同，又分为三期。这三个期与前述两个阶段的关系；一、二期属早期，三期属晚期。二、三期梅毒都可以出现活动和潜伏两种表现，或交替出现活动和潜伏，部分患者（25%～30%）可以不出现三期梅毒的表现，而自然痊愈。

　　1.一期梅毒：

　　螺旋体进行人体后，在侵入的局部皮肤、粘膜下繁殖，引起局部的炎症反应，造成损害。约在感染后2～4周，在病原体侵入部位，出现临床的第一个表现，即一期梅毒的典型表现—硬下疳。下疳发生后1～2周，所属淋巴结（常为两侧腹股沟淋巴结）肿大，此时的两侧腹股沟淋巴结肿大，被称为梅毒性横痃。下疳持续的时间长短不定，在下疳发生后4～8周，机体产生了对螺旋体的非特异性和特异性抗体，由于这些抗体的作用，下疳可以不治而愈，但早已传遍全身的病原体并未被消灭干净，仍在继续繁殖，经过一定时间，即可引发二期梅毒。

　　2.二期梅毒：

　　⑴二期早发梅毒：至感染的7～10周或下疳发生后的6～8周，在体内不断地繁殖增多的螺旋体，从淋巴结大量进入血液循环，播散至全身众多组织和器官，引起二期梅毒的早发性损害（称为二期早发梅毒）：皮肤粘膜的各种梅毒疹，肝、脾、骨骼、神经系统的二期梅毒等，而产生各种症状和体征。

　　⑵二期潜伏梅毒：二期早发梅毒发生的大量螺旋体侵袭，引起机体免疫系统的全面反应，产生大量的非特异性与特异性抗体，逐渐地将大批的螺旋体消灭，使二期早发梅毒的损害不经治疗而消失，梅毒进入潜伏状态，称为二期潜伏梅毒。

　　⑶二期复发梅毒：由于机体产生的抗体免疫力较弱，不能将螺旋体完全消灭，一有机会（如机体抵抗力下降等），残余的螺旋体又会繁殖增多，再次进入血液循环，再次造成各组织器官的损害，这就是二期复发梅毒。

　　⑷潜伏和复发的交替：二期笔发梅毒发生后，又一次激发机体的免疫反应，从而消灭再次增殖的病原体，使损害又一次消失，梅毒又进入潜伏状态（仍称为二期潜伏梅毒）。如此损害和潜伏，可在1～2年（或3～4年）时间内多次交替发生。随着时间的推移，以皮疹为代表的损害，在每次复发（都称为二期复发梅毒）中越来越轻，潜伏期越来越长，这标志着机体的免疫力不断增强。一般在感染2年后，很少再出现二期复发。

　　二期梅毒皮疹含有大量的螺旋体，具有最强的传染性，而同时机体的免疫力也最高，即使这时有新的感染，也不会再有一期的临床表现。

　　3.三期梅毒：

　　发生感染2年以后，有30%～40%的未经治疗的患者出现一种活动性晚期梅毒。三期梅毒病损内，一般无螺旋体存在，因而无传染性。病损不经治疗也能消失，但可遗留疤痕。三期梅毒也有潜伏和活动的交替。另一部分患者，不出现三期梅毒的临床表现，只是梅毒血清反应持续阳性，称为晚期潜伏梅毒。还有25%～30%的患者，在进入三期梅毒后的2～4年时间内，始终无三期梅毒症状，血清梅毒反应滴度逐渐下降，最后转为阴性，而自然痊愈。

　　二、组织病理：

　　1.一期梅毒：硬下疳是一种以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的非特异性、渗出性和增殖性炎症。病理改变主要在真皮内，有血管内皮细胞的肿胀与增生，管壁肥厚，甚至形成栓塞。血管周围有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，中心部较稠密。皮损边缘表皮增生，棘层肥厚，钉突变长而阔，渐近中心部则表皮变薄，病损中央表皮坏死、消失。肿大的淋巴结有明显的皮质区滤泡性淋巴样增生，在萎缩的副皮质有组织细胞浸润。

　　2.二期梅毒：斑疹性梅毒疹仅见真皮浅层毛细血管扩大，有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。丘疹性梅毒疹显示真皮水肿，浅层和深层均有血管扩大，内皮细胞肿胀增生，管腔阻塞，有大量炎症细胞浸润，以浆细胞为多。扁平湿疣表皮棘层肥厚，表皮突延长，表皮内有嗜中性白细胞移入，同时伴部分表皮缺损，真皮的变化同丘疹性梅毒疹，肿大淋巴结的改变同一期梅毒。

　　3.三期梅毒：三期梅毒的组织病理变化，在皮肤和粘膜表面为慢性肉芽肿损害。病灶内梅毒螺旋体很少，组织破坏很大，属于组织迟发性超敏反应的表现。病变组织内含有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、纤维母细胞、上皮样细胞和巨细胞等。血管壁增厚，内皮细胞增生，致使管腔狭窄，甚至阻塞，产生干酪样坏死。结节性梅毒疹的肉芽肿浸润限于真皮内，干酪样坏死不广泛；树胶肿则肉芽肿性浸润广泛，累及皮下组织，皮损中部大量干酪样坏死，邻近有大量上皮样细胞和巨细胞，皮下层大血管亦有明显的病变。

　　三、梅毒的免疫：

　　梅毒的免疫问题很复杂。总的说来，已知人类对梅毒没有先天免疫力，后天的免疫力也很弱，被动免疫至目前尚无法诱导产生。

　　梅毒的细胞免疫尚未搞清楚。在体液免疫方面，螺旋体进入后，人体可产生很多抗体，这些抗体可以是针对螺旋体不同成分的，有非特慢异性的脂质抗体（抗心拟脂抗体），也有分别具备组特异性和种特异性的密螺旋体抗体。

　　1.非特异性抗体—抗心拟脂抗体：脂质成份可以诱导机体产生抗体。目前对梅毒患者的抗脂质抗体—抗心拟脂抗体，空间是对螺旋体脂质的应答，还是对宿主细胞脂质的应答，尚无统一意见，而且在其他的感染性疾病和免疫性疾病中，也有低滴度的抗心拟脂抗体存在，因而不能认为此抗体成分是特异性的。此种抗体是最早发现、最早应用于梅毒血清学检查的抗体，康氏沉淀试验、华氏补体结合试验即是检测此种抗体。抗心拟脂抗体的滴度与感染过程相平行，一期梅毒早期呈阴性，以后即呈阳性，并随病程长短、病情轻重及治疗情况而变化。目前已有比康—华氏反应更有敏感性、特异性，而且更简便的抗心拟脂抗体检测方法，因而抗心拟脂抗体的检测，常用作大量筛选患者、常规检查和疗效观察。

　　2.特异性抗体一抗螺旋体抗体：这类抗体比抗心拟脂抗体出现早，最初为IgM，随后为IgG、IgA，部分患者中尚可测到IgE。此种抗体不易消失，虽经抗梅治疗仍持续存在，甚至终身存在，因而不能用于观察疗效、复发及再染，但此种抗体物特异强、出现早，因而常用来作证实试验。

　　四、中医学对病因、病机的认识：

　　中医学认为梅毒的发生，其美国有内因和外因两个方面。《外科证治全书·下疳疮》指出：“下疳疮一症，属肝、肾、督三经之病，……内因者欲火猖动，不能发泄，致败精湿热留滞为患……外因者由娼妇阴器瘀浊未净，辄与交媾，致淫精邪毒，感触精宫为患……”《疮疡经验全书·阴蚀疮》亦认为：“阴蚀疮之生皆由脏中虚怯，肾气衰少，风邪入腑，毒恶损伤荣卫，或与有毒妇人交接，不普洗净，故时痛时痒，以渐成窍作疳，脓水涌流……”《医宗金鉴·外科心法要诀·疳疮》还提出：“诸疳原因有三，一由男子欲念萌动……一由娼家妇人阴器瘀精浊气未净，辄与交媾……”。

　　对于先天（胎传）梅毒，中医学也认为系先天感染。明代窦梦麟在《疮疡经验全书》中指出：“杨梅……婴儿患此者，皆父母胎中这毒也”。

　　综上所述，中医认为：梅毒一系脏腑虚弱，肾气虚衰，邪淫欲炎，郁滞而成，特别是成使用房术热药时，更易致炎郁结肿；二系精化传染，与梅毒患者性交，毒恶性邪气所伤荣卫，直接受其毒报而发病；三者，胎传播毒系母血不洁而遗毒后代。