缺血性结肠炎

　　人们对结肠缺血的认识已有100多年。Laaerstcin是第一个描述胃切除术时结扎结肠中动脉后发生结肠坏疽者。早期对结肠缺血的报道大多数仅对讨论疾病过程的终末期结果，即结肠坏疽或梗死。最常见原因是主动脉重建或结肠切除时结扎肠系膜下动脉，或主动脉造影时肠系膜循环发生粥样硬化性栓塞。1963年Boley等描述了可以回逆的自发性结肠缺血，他们认为结肠缺血可发生于各种疾病。1966年Marston等报道16例患者的临床、放射线和病理学表现称之为缺血性结肠炎，并推测许多非特异性结肠炎确实可能与缺血有关。此后，对结肠缺血的认识又深化了许多。

　　一、病因

　　结肠缺血的原因各式各样，归纳起来可分为两大类，即闭塞性与非闭塞性。结肠血供的闭塞可能与损伤、肠系膜动脉血栓形成或栓塞、或在主动脉重建或结肠切除时结扎肠系膜下动脉。小血管的弥散性疾病例如糖尿病、风湿样关节炎、或各种类型血管炎都可引起结肠缺血。静脉流出的阻塞是非常少见的，有时可继发于腹腔内炎性疾病后，例如胰腺炎，或与血管高凝状态相关。与肿瘤、粘连、扭转或直肠脱垂相关的内源或外源性阻塞，也是可以引起缺血的机械因素。

　　非闭塞性结肠缺血是一个很熟悉的现象，许多这类病员自行发生，表现为亚临床或仅轻微征象。一些引起低血压或休克的情况如心力衰竭、脓毒症和出血性或神经原性休克可导致较恶性的非塞性缺血。推测缺血是由于肠系膜循环灌注压降低，剧烈的血管收缩和短路所致，即使在恢复正常的血液动力学者，缺血可能仍无改善。

　　二、病理生理

　　为了解结肠缺血的病理生理，首先必须具有对结肠主要血供，在病理状态下为维持灌注所需的侧支循环，以及供应肠壁各层血管网的解剖等知识。大肠的血供来自肠系膜上动脉（SMA），肠系膜下动脉（IMA）和髋内动脉。右侧结肠和横结肠右半的血供来自肠系膜上动脉的分支结肠中，结肠右和回结肠动脉。在10%～29%病员中结肠右和结肠中动脉可以缺如，细小或起源变异。横结肠左半，降结肠和乙状结肠则由肠系膜下动脉的分支结肠左和乙结肠动脉供应。直肠则由肠系膜下动脉的延续直肠上动脉供应，这三支血管间有交通，形成一侧支循环网。肠系膜上动脉与肠系膜下动脉之间通过结肠中动脉左支和结肠左动脉上升支交通，约有5%的有在脾曲部位这两在动脉系统间的连系发育不全或缺如，导致这一区域对缺血性损害易感。肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间的连系可能通过弯弯曲曲的肠系膜动脉，在内脏动脉粥样硬化的病员中这一交通对维持大肠或小肠的活力就非常重要，肠系膜下动脉和髂内动脉间的吻合则是通过直肠上动脉和直肠中动脉。

　　在肠系膜的远端部分各主要血管的分支形成边缘动脉供应大肠。左侧结肠的边缘动脉发育较好，右侧结肠则有25%～95%发育不全。远端动脉弓的分支称为直血管（vasa recta），是直接供应肠壁的终末支。右结肠的直血管在数量上比左结肠少，而且起始点距肠壁也较远。在这一半是没有侧支血流的。这些终末血管对血管痉挛尤为敏感。右侧结肠的主要动脉分支的边缘动脉和直血管的解剖变异使其缺血易受伤害，尤其长时间血管痉挛时此处的侧枝循环不够的。这些解剖因素可以解释非闭塞性肠系膜缺血时，右侧结肠受累多见。

　　大肠壁的每一层都有血管丛，但以粘膜下和粘膜层最为广泛。绒毛的血供来自粘膜下的动脉，低血压和休克引起供应结肠的主要动脉和直血管极度痉挛可导致肠壁内动静脉短路，造成粘膜和粘膜下缺血性损害。这一平面的缺血性损害完全根据侧支循环是否足够、血管的自身调节机制以及组织对低血氧损害的抵抗力。累及大肠主要动脉供应的阻塞或弥漫性血管痉挛可导致结肠和直肠广泛区域的严重缺血。结肠血供较远端的阻塞例如主要动脉的分支，边缘动脉或动脉弓的一段，或直血管则可造成节段性缺血或梗死。

　　结肠缺血性损害可分为3类：暂时的可逆型，惯常侵犯粘膜或粘膜下；慢性型，不只伤害粘膜和粘膜下，还侵及环肌；急性暴发型，进行性破坏肠壁各层，可产生严重后果。在最轻型损害中，粘膜水肿、苍白伴斑点状出血。粘膜下出血在钡灌肠X线检查时呈现指压印或假肿瘤貌。当血被吸收和水肿消退后，几周内结肠粘膜恢复正常。中度缺血引起损害较深，达肌层。可以完全愈后，但在最实损害常需几周至几个月。一般这种慢性损害导致某一区域节段性结肠炎或纤维化致结肠狭窄。在最严重的损害中肠壁全层梗死，常导致结肠穿孔和病员死亡。Boley等复习250多例结肠缺血发现几乎一半病例为暂时性可逆的缺血性结肠炎，各有20%为持续性慢性结肠炎或发生结肠梗死，10%发展为晚期缺血性狭窄。

　　长时期来认为结肠脾曲对缺血性损害是最易感的区域，因为在肠系膜上和肠系膜下动脉循环间可能吻合不全。Reeders在1000多例缺血性结肠炎的研究中发现左结肠和直肠受累＞75%，23%病变侵犯脾曲。反之，右侧结肠受累仅8%。最近的一些报道则显示右侧结肠侵犯的发生率较高。Longo等报道47例非闭塞性结肠缺血中46%侵犯右侧结肠，与其他学者的报道相仿，此外还有少数病员表现为暴发型侵犯整个结肠。缺血性损害累及的大多数区域为分水岭区域。

　　三、临床表现

　　缺血性结肠炎病员的临床表现视潜在原因，缺血的严重性、缺血范围、最初缺血性伤害的发生速度，以及肠壁抵抗细菌入侵的能力而异。大多数发生结肠缺血的病例为51～60岁，且以男性多见。

　　结肠缺血并无特有的症状或体征。腹痛是最常见症状，约2/3患者有腹痛，不论是闭塞性或非闭塞性。在出现粘膜损伤或坏死时可出现腹泻、便血和偶尔消化道大出血。此外还可有厌食、恶心或呕吐、腹胀、感觉改变，以及脓毒症或休克的临床症状和体征。半数以上患者伴其他内科情况如心血管疾病、糖尿病、肾功能不全和血液疾病。这些疾病可单独存在或联合存在。表现急性者可突然发生腹痛或腹泻。但大多数病员并无明确的缺血原因，在最初损害后几天、几周、或几月才表现出来。常诉轻度或间歇性腹痛，排便习惯改变，直肠内有小量出血，或肠梗阻的症状和体征。大多数病员症状消失无事遗。内镜检查或钡灌肠造影可显示轻微异常或节段性肠炎或狭窄。这种良性临床过程与急性肠系膜缺血和广泛小肠坏死病例所见形成鲜明对照。然而也有一些缺血性结肠炎病员出现迅速临床恶化，呈低血压、休克和脓毒症。这些表现提示结肠壁坏死，需紧急手术。有一部分病员在大手术后发生结肠缺血，在这种情况中缺血性结肠炎的诊断异常困难。有报道在冠状血管旁路手术、剖胸手术和肾移植术后发生结肠缺血，但最常见于主动脉重建手术后，其发生率在0.3%～10%。Ernst等在一组前瞻性研究中发生作主动脉重建手术后的结肠缺血发生率为4.3%，在主动脉瘤修补手术后结肠缺血的发生率为7.4%。在主动脉瘤破裂的病员中，缺血性结肠炎的发生率为15%～60%。缺血过程引起的腹痛可被切口疼痛所掩盖。但手术后2～10d发生腹泻、便血、不能解释的白细胞增多，血小板减少、低血压、酸中毒和对液体需要的增多对诊断是一线索，应作内镜检查。

　　四、诊断

　　结肠缺血的诊断需要有怀疑的高指标，因为症状和体征都是非特异性的。表现为腹痛和腹胀的病员，腹部X线摄片是首先检查的项目。这些X线片中显示肠道内有非特异性的气体或大小肠扩张伴肠襻增厚。继发于穿孔的腹腔内游离气体，肠壁间气体或门静脉内有空气表示进展性缺血或结肠梗死。仅1/3病员在CT中显示出特殊的肠梗死征象。

　　过去应用钡灌肠造影诊断早期结肠缺血。指压印和假肿瘤表示粘膜下水肿和出血。钡灌肠造影仍是检查慢性患者如持续的结肠炎或狭窄的有用工具。

　　目前，诊断缺血性结肠炎主要选用纤维乙状结肠镜可纤维结肠镜检查。镜中见到粘膜苍白、水肿、伴散在充血和点状溃疡常表示为缺血的早期。粘膜或粘膜下呈蓝黑色表示粘膜坏死或粘膜下出血。连续的内镜检查可显示这些异常的消退或进展为溃疡形成和假息肉形成。需要与其他炎性肠道疾病如克隆病、溃疡性结肠炎、伪膜性结肠炎、传染性结肠为相鉴别。在区别这些疾病时病员的临床述诉很重要，但组织学上也有一些不同可以识别。缺血早期作结肠活检可见正常隐窝结构、粘液和表面上皮细胞的丢失，以及固有层中有轻度至中度的炎性细胞浸润。固有层中毛细血管内有血栓或纤维素，粘膜下常水肿。炎性肠道疾病患者则较多炎性细胞浸润和较少隐窝损害。活组织检查时在中等大小动脉内看到血栓伴血管壁炎性细胞浸润或组织细胞包围常表示活动性血管炎。反之，肠壁全层梗死的病例内镜中常见粘膜和粘膜下呈广泛的灰绿色或黑色。一旦发现这些组织变化，应即终止内镜检查。

　　慢性缺血性结肠炎的内镜所见则视最初结肠损害的范围而定。以往缺血性损害的唯一证据可能就是粘膜萎缩、变薄和散在的肉芽组织。这些区域活组织检查时可见受损和再生的隐窝与正常粘膜混杂在一起。固有层内陷窝数减少和出现纤维组织则表示最初的损害较为严重。内镜中必须区别缺血性狭窄与其他如憩室病、结肠癌和炎性肠道疾病引起的狭窄。缺血性狭窄肠腔粘膜常呈瘢痕性，肠段扩张性极差，活组织检查时不但固有层而且粘膜下和环层均纤维化。此期极少有炎性细胞浸润。纤维化的范围和缺血性狭窄的隐窝不规则是其与慢性期炎症性肠道疾病相区别的组织学特征。