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重建会阴部人工肛门假说
作者:佚名 来源:中医肛肠痔瘘网 更新:2004-7-6 [ 字体: ]


重建会阴部人工肛门假说

  近60年来,国内外学者就能否改“腹部人工肛门”为“会阴人工肛门”做了很大努力。肛门括约肌功能不全的外科治疗,早在30年代,Wreden和Store就提出了用强化括约肌的手术方法,同时,Pickrell也报道了利用股薄肌来强化肛门括约肌的术式。在我国,张庆荣于1960年首次报告了利用股薄肌作肛门括肌约成形术。1980年以后,许多外科医生反复进行了结肠套叠式人工肛门术。这些术式的临床应用已有了不少成功的病例,但也有一些效果不理想的报告。随着对肛管直肠解剖生理的研究不断加深,人们发现把注意力过分集中在肛门括约肌对肛门自制作用上的传统观念,不够全面。

  近年来,许多学者通过临床观察和实验研究,对粪便自制机理提出了不少新概念,和到推崇的有以下几种学说。

  ㈠肛管直肠压力学说:很早就有人观察到肠肛门紧闭与舒张时存在着压力变化。Gower(1887)首先通过动物实验记录直肠肛门反射以来,迄今肛管直肠内压测定值已被公认为是判定肛门自制能力的重要客观指标。尽管各家测定方法不同,结果各异,但总的水平仍比较一致。

  国外有人用气囊袋法对24名成人受试者进行了观察,其直甩静息压为1.94±0.98kPa,肛管静脉息压为0.88±0.24kPa,肛管高压区长度为3.6±0.4cm。有人通过观察20例成人受试者,使用半导体法,测得直肠静息压为0.49±0.13kPa,肛管静息压11.93±1.97kPa,肛管高压带长度为2.04±0.94。Hepple等用气囊法观察10名成人受试者,直肠静脉息压为0.51±0.20kPa,肛管静息压为1.76±0.29kPa,肛管高压带长度为3.7±0.1cm,国内有人通过观察10例儿童受试者,使用ARM-1型测压仪,测得直肠静息压为0.78±0.28kPa,肛管静息压为2.4±0.49kPa。肛管高压长度为1.71±0.31cm。

  上述各组资料表明,肛管是一个高压区,它为对抗直肠内压提供了一个有效的屏障,无疑这是粪便得以控制的重要因素。在生理或病理情况下,肛管内压与直肠内压的变化将直接影响着排便机能。

  据测定,肛管静息压力最高点是在肛缘以上2cm处,恰位于耻骨直肠肌下端,居内、外括约肌的重叠部位。多年以来,内、外括约肌在维持肛管内压谁主谁次的问题上,争论颇多。Gasten、Goligher等否认内括约肌有自制作用。但Parks指出,外内括约肌使肛管内压达到较高水平,随后任凭如何主动收缩,肛管内压将仍恢复到基础水平。Duthie和Watha进一步证实,当全部外内括约肌麻痹时,肛管内压并无实质性改。近年来,人通过回肠肛门吻合术,对轻度肛门失禁患者进行了研究,发现丙戊酸钠能提高和激活肛门内括约肌的r—氨基丁酸受体,使内括约肌收缩功能恢复,肛管内静息压增高,而达到治疗轻度肛门失禁的目的。这样看来,肛管静息压极大可能是由内括约肌维持的。临床上还发现初生儿和婴儿的肛管静息压较低,6岁以后达到正常水平,表明内括约肌功能随年龄增长逐渐完善。高位无肛患儿的内括约肌发育较差或缺如,不能维持肛门正常高压,因而易导致肛管直肠压力减少,术后引起大便失禁。而低位无肛患儿,由于内括约肌发育良好,因而术后功能效果也较好。

  基于上述论点,近年来有人用平滑肌游离移植重建内括约肌术矫正肛门失禁。1981年,Schmidt等通过离体肠肌功能的测定,发现大肠环肌的最大收缩力为60g/mm2,而小肠则为88g/mm2。他进行360余次的动物实验,在100只狗大肠中各移取6cm长的一段,制成浆肌层肠快,移植于预选置的结肠周围,术后几天即见造口有规律性的排便。在此以上的患者术后对固体大便能随意控制。1984年,我国报道7例肠管平滑肌重建内括约肌术,其中3例随访2年,排便功能正常。具体方法是:在行肛门成形术时,把拖出的结肠口壁的浆肌导翻转约5cm,实验证明,翻卷的肠壁有重建内括约肌的作用,它对实验肛门有一定括约肌功能,肠管内压可增高0.7kPa。由于平滑肌作用持久,不易疲劳,且营养状态良好,所以在肛门自制方面起着不可缺少的作用。1952年,Pickrell首先报道利用带神经与血管的股薄肌移植肛门括约肌成形术,治疗肛门失禁,取得了一定的疗效,而且临床观察表明,移植的带蒂股薄肌有重建外括约肌的作用,能对大便进行随意控制,不足是夜间和活动时仍然不能完全控制。

  从广州军区肛肠外科与第二军医大学联合所做的动物实验可看出,股薄肌移植和肠套叠术后可分别使移植和套叠部位形成高压区。这种高压区可以对抗手术部位以上的结肠压力,起到人工屏障作用。股薄肌肌束粗壮,有很强的收缩力,但它是横纹肌,多次收缩后易疲劳,而使肛门括约肌能减弱。而平滑肌收缩可持久且不易疲劳,但是其收缩力弱。因此,同时重建内、外括约肌,就能互补长短,达到较好的临床效果。

  ㈡直肠内括约肌交互反射学说:大量的动物实验和临床观察表明,内、外括约肌在肛门自制的作用中,并不仅限于机械性阻挡,内、外括约肌只有通过有机地协调,才能对大便起到良好的控制作用。

  早在1878的,Gowers用气囊扩张正常的直肠,发现肛管内压下降。后经多数学者测试证实,并认为与肛门内括约肌弛肌缓有关,故称直肠肛管反射或内括约肌反射。直肠控制的正常反射无疑地依赖于正常的内括约肌的松弛反应。即直肠收缩时,内括约肌反射地松驰;反之,内括约肌收缩时,则直肠松弛,引种现象已为临床不能排出,其原因就是由于直肠收缩无力,不能有效地唤起内括约肌松弛之故。在日常生活中,内括约肌的逆向反射对控制排便同样起到重要作用。如在排便时,直肠收缩,而内括约肌则呈反射性地松弛状态,若此时因某种原因不得不终止排便,则通过外括约肌随意性收缩,压缩处于松弛状态的内括约肌,后者通过神经反射抑制直肠收缩,直肠因而扩张,粪便停滞,便意消失。1980年,Shafik注意到直肠与内括约肌之间的此种交互反射作用,他将外括约肌随意收缩引起的内括约肌逆向反射作用称之为随意性抑制的作用。因此盾来,保持内括约肌的作用是通过内括约肌中介实现的。如果内括约肌被完全破坏,外括约肌收缩时也失去了随意性的抑制作用。它将会在直肠持续性收缩的作用下,因疲劳而松弛。此类患者有了便意,就要立即排便,出现应急排便失禁。在临床上有些外科医生由于对内括约肌在随意性自制中的作用缺乏认识,在处理损伤所致的肛门失禁患者时,忽略了对内括约肌的修复,以致手术效果不佳。有时直接缝合偶可获得较好疗效,也是由于修复时无意将内括约肌修补之故。

  根据上述交互反射原理,Shafik对24例肛门失禁患者作了内括约肌重建术,除1例伤口感染和伤口裂开而失败外,其余23例效果良好。术后早期即可控制干便,7~8周后可控制稀便和排气。他强调指出,内括约肌重建应被视为肛门失禁修复术的一个重要步骤。修复术中,只单纯缝合外括约肌,或内、外括约肌混合缝合,都是错误的。

  综上所述,单纯重建内括约肌或外括约肌,肛门功能不能取得令人满意的效果。同时重建内、外括约肌,正是为了符合交互反射这一生理特性。从所做的动物实验中可以看出:股薄肌移植和肠套叠术后,检查直肠一肛门反射为阳性,提示此人工肛门已建立了敏感的排便反射,这样当一定量的粪便进入移植、套叠区上方 的结肠部位时,即可出现排便反射。在已形成的反射基础上,通过移植的股薄肌的收缩,压迫已重建的内括约肌,即可对排便进行控制。

  ㈢肛直肠角学说:近年来,国内外研究证实,在控制排便方面,肛门括约肌活动的直接效果并不是唯一的而且也不是最重要的因素,关键在于维持一个正常的肛直肠角。因此,在肛门重建时,肛直肠角的重建日渐得到临床工作者的重视。

  传统的观点认为,肛门自制力的维持有赖于肛门内、外括约肌的收缩作用。但Parks提出,肛门外括约肌随意性收缩,最长时间仅能维持1~2分钟。Stephens观察了低位无肛合并直肠阴道瘘的儿童,发现其直肠虽不穿过外括约肌,但仍能保持完好的自制能力。研究资料表明,外括约肌对于肛管压力仅起辅助作用。当其作用消失或减弱时,对自制作用并无影响。Schmidt通过实验证实,内括约肌和外括约肌一样,也非肛管正常压力所必不可少的部分,切除后曾使括约肌的总压力减少50%,但仍能实现自制作用。从上述情况来看,肛门自制仅依靠内、外括约肌的作用来维持是不可能的,必须要借助于其他条件。

  1966年,Tagart提出了肛直肠角是肛门自制的重要因素。肛直肠角简称为肛直角,是指下部直肠与肛管两者轴线向前形成的夹角,为80º~90º;该角距肛门上方3.2~3.3cm,距尾骨尖5.1~6.4cm,站立时角度变大,蹲位或髋部曲至90º,两轴线接近直线,角度消失。肛直角对粪便下降起到机械性屏障作用,能有效地控制排便。由于最下部的直肠前壁,覆盖于肛管的上端,似活瓣一样可借腹内压的作用关闭肛管上口,压力愈大,则关闭愈紧;排便时,腹内压并无影响,由于直肠内压升高,可驱使粪块自动启开直肠前壁而进入肛管。

  肛直肠角由U形耻骨直肠肌环悬吊而成。自Stephens强调该肌是控制排便的最关键性的肌肉之后,引起愈来愈多的学者的重视。实验表明,耻骨直肠肌收缩时,向前牵引直肠,可加大肛直肠角,使局部形成一机械性高压区。用轻度扩张的方法直接刺激该肌,可引起强烈收缩;咳嗽或提鼻摒气动作,均可使耻骨直肠肌收缩加强。正常情况下,一但直肠内能收缩,以及抗推进波的力量。耻骨直肠肌还可发生如反射性反应那样无意识的收缩,所以睡眠时仍可保持自制作用。如果直肠内压升高超过耻骨直肠肌反射性收缩的限度,报警信号即使患者醒来,同时主动收缩以增加肛管内压,防止失禁。便也有人反对把耻骨直肠肌的作用评价过高。

  1961年,Philips和Edwards提出了肛直角的翼状阀门原理。Parks对此理论作了修正,提出了拍击(瓣状)阀门学说。近年来,临床报道对高位肛门直肠畸形的病儿,行直肠拖出术时,即可从肛管内和耻骨直肠肌U形环中拖至肛门,对提高术后建立正常排便有明显疗效。国内李润庭氏等对4例无肛术后失禁患者,采用自制掌长肌游离移植耻骨直肠肌成形术获得成功,4名婴儿均能有效控制大便。

  国内曾经报道,狗切除全部直肠,肛门及内括约肌后,重建肛直肠角,所分三组重建的肛直肠角,角度分别为70º、90º、及110º。狗经口注入稀钡在重建肛直肠角部停留时间分别为10.6小时、8.5小时及1小时。70º与90º角停留时间比较相差显著(P<0.01)。重建肛直肠角部压力测定结果比较,70º与90º压力相差不显著(P>0.05),70º、90º与110º均相差非常显著(P<0.01),压力测定表明70º与90º重建肛直肠角的压力明显高于110º重建肛直肠角部压力。

  早在1996年,Parks根据他的活瓣理论设计了肛门路修补术改善肛直肠角,使60%的肛门失禁患者成功地恢复了自制功能。1976年,Puri和Nixan对部分肛门闭锁行拖出术失败的患者,设计了肛提肌成形术,从后方紧缩及重叠缝合肛提肌以增加肛直肠角获得成功。1976年,Kottmeir报告用肛提肌后方完全松解术治疗肛门失禁。他认为肛提肌其他部位即耻尾肌、髂尾肌,都在后方附着,切断其附着点,可加强耻骨直肠肌的前转拽力,增加了肛直肠角,提高了肛门自制效能。1978年,Hakelius提出常长肌游离移植耻骨直肠肌的成形术治疗小儿肛门失禁获得成功。最近我国有人在此基础上取双侧掌长肌游离移植,一条代替耻骨直肠肌,增加了肛直肠角;另一条代替外括约肌中肌纤维,反向牵拉直肠前壁,两肌收缩通过背绞锁作用,使肛门关闭更加完全,并弥补了横纹肌容易疲劳和移植肌本身肌力较弱的缺点,术后发现控制排便时间、程度均较单条肌肉移植术优越。上述事例说明直肠角重建术对治疗肛门失禁有一定疗效。

  正是根据肛直肠角在肛门自制中所起的生理功能作用,按照正常的解剖学特性,以模拟的方式调离了重建直肠角的术式,即修整残存的尿道直肠肌,并从骶尾侧将残存的肛提肌纵行缝合,使肛提肌裂隙缩小并向前移,形成新的肛提肌裂隙。最后将裂隙边缘与经裂隙拉下的结肠壁缝合。前面缝合固定于残存的直肠尿道肌,结肠末端向骶尾侧缝合,一前一后形成肛直肠角。

  ㈣直肠横襞的功能:正常人的直肠横襞有上、中、下三个,中间一个又叫Kohlrasch氏瓣,是三个瓣中最大的一个,并且位置较恒定,常被称为肛门第三括约肌。

  多数人认为直肠横襞的功能是:支持直肠内粪块,并使粪便回旋下行以减慢其运动至肛门的时间。

  为了更加符合直肠肛管的解剖生理学特性,完善重建肛门的功能,所以特设重建直肠横襞的术式。

  综上所述,我们可以看出肛门控制排便的自制机理是比较复杂的,影响自制功能的因素很多,如肛门括约肌、肛直肠角、直肠抑制反射、直肠抑制反射、直肠容量等。肛门自制是由上述多种因素交互作用的结果,所以过分强调某一方面的作用,而忽略另一方面的功能,都是不全面的。所以,笔者采取模拟正常肛管直肠解剖生理学的方式,同时重建内括约肌、重建外括约肌、重建肛直肠角及骶曲、重建直肠横襞,以期达到更好的临床效果。

  通过这些基础研究,肛门自制是由多种因素共同决定的这一事实,得到了普遍认可。在临床肛门重建的工作中,以下几个方面日益引起了人们的重视:
  ①内括约肌的重建:以恢复肛门自动收缩功能。
  ②外括约肌的重建:以恢复肛门随意控制大便的功能。
  ③盆底残存肌肉的修补:以恢复肛门的感觉中心、增强自控能力。
  ④肛直肠角的重建“以恢复其生排便过程中所起的“闭门”作用。
  ⑤直肠横襞的重建:以恢复其机制作用和协同对大便控制。


文章录入:Linda    责任编辑:Linda 
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